Importancia y aprendizaje sobre la Hiponatremia

 

La hiponatremia es la disminución de la concentración sérica de sodio < 136 mEq/L (< 136 mmol/L) causada por un exceso de agua en relación con los solutos. Las causas más frecuentes son el consumo de diuréticos, la diarrea, la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia hepática, la nefropatía y el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).

Las manifestaciones clínicas son sobre todo neurológicas (como consecuencia de una desviación osmótica del agua hacia las células encefálicas, que causa edema), especialmente en la hiponatremia aguda, que se manifiesta con cefalea, confusión y estupor; el paciente también puede presentar convulsiones y coma.

El diagnóstico se confirma midiendo la natremia. Las concentraciones séricas y urinarias de electrolitos, la osmolalidad sérica y urinaria y la evaluación de la volemia contribuyen a determinar la causa.

El tratamiento consiste en restringir la ingesta de agua y estimular la pérdida de agua, reponer cualquier deficiencia de sodio y corregir el trastorno subyacente.

La hiponatremia refleja un exceso de agua corporal total (ACT) en relación con el contenido corporal total de sodio. Como el contenido corporal total de sodio está representado por el volumen del líquido extracelular (LEC), la hiponatremia debe considerarse junto con el volumen del LEC: hipovolemia, normovolemia e hipervolemia (véase tabla Causas principales de hiponatremia).

Hay que destacar que el volumen del LEC no es sinónimo del volumen plasmático efectivo. Por ejemplo, la disminución del volumen de LEC puede asociarse con una disminución del volumen plasmático efectivo (como con el uso de diuréticos o el shock hemorrágico), pero también puede presentarse con aumento de este volumen (p. ej., en la insuficiencia cardíaca, la hipoalbuminemia o el síndrome de aumento de la permeabilidad capilar). A veces, múltiples factores contribuyen a la hiponatremia.

A veces, una medición de bajo contenido de sodio en suero es causada por un exceso de ciertas sustancias (p. ej., glucosa, lípidos) en la sangre (hiponatremia por translocación, seudohiponatremia) en lugar de por un desequilibrio de sodio-agua.

Hiponatremia hipovolémica

El paciente presenta deficiencias tanto en el agua corporal total como en el contenido corporal total de sodio, aunque la pérdida de este es proporcionalmente mayor que la de agua; la deficiencia de sodio causa hipovolemia.

En la hiponatremia hipovolémica, tanto la osmolalidad sérica como la volemia descienden. La secreción de vasopresina (hormona antidiurética [ADH]) aumenta a pesar de la reducción de la osmolalidad para mantener la volemia. La retención de agua resultante incrementa la dilución del plasma y la hiponatremia.

Pérdidas extrarrenales de líquidos, como las que ocurren con la pérdida de líquidos que contienen sodio en los vómitos prolongados, diarrea grave o secuestro de líquidos en un tercer espacio (véase tabla Composición de los líquidos corporales), pueden causar hiponatremia, generalmente cuando las pérdidas se reemplazan ingiriendo agua pura o líquidos bajos en sodio (véase tabla Contenido aproximado de sodio) o con líquidos hipotónicos por vía intravenosa.

Las pérdidas importantes de LEC también promueven la secreción de vasopresina, lo que estimula la retención renal de agua, responsable del mantenimiento o el agravamiento de la hiponatremia.

En relación con las causas extrarrenales de hipovolemia, dado que la respuesta renal normal a la pérdida de volumen es la conservación de sodio, la natriuria típica en estos pacientes es < 10 mEq/L (< 10 mmol/L).

Las pérdidas renales de líquido que producen hiponatremia hipovolémica pueden deberse a una deficiencia de mineralocorticoides, terapia con diuréticos tiacídicos, diuresis osmótica o una nefropatía perdedora de sal.

Esta última entidad abarca un grupo poco definido de trastornos renales intrínsecos en los que predomina la disfunción tubular renal. Este grupo incluye la nefritis intersticial, la enfermedad quística medular, la obstrucción parcial de las vías urinarias y, en ocasiones, la enfermedad renal poliquística.

Las causas renales de hiponatremia hipovolémica suelen poder distinguirse de las extrarrenales a través de la anamnesis. Los pacientes con pérdidas renales persistentes de líquido también pueden diferenciarse de los que tienen pérdidas extrarrenales midiendo la concentración urinaria de sodio, que en general aumenta de manera desproporcionada (> 20 mEq/L [> 20 mmol/L]).

La concentración urinaria de sodio puede no permitir la distinción si existe una alcalosis metabólica (como en pacientes con vómitos prolongados) y cuando se excretan grandes cantidades de bicarbonato a través de la orina, lo que promueve la excreción obligada de sodio para mantener la neutralidad eléctrica.

En la alcalosis metabólica, la concentración de cloruro en orina distingue con mayor precisión las fuentes renales de las extrarrenales de depleción de volumen con cloruro urinario típicamente < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) en fuentes renales de depleción de volumen y > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) en fuentes extrarrenales.

Los diuréticos también pueden provocar hiponatremia hipovolémica. Específicamente las tiazidas reducen la capacidad de dilución renal y aumentan la excreción de sodio. Una vez que el paciente desarrolló una depleción de volumen, la secreción de vasopresina no osmótica estimula la retención de agua y agrava la hiponatremia.

La hipopotasemia concomitante desplaza el sodio intracelularmente y aumenta la liberación de vasopresina, lo que también empeora la hiponatremia.

Este efecto de las tiazidas puede durar hasta 2 semanas después de suspendido el tratamiento; no obstante, la hiponatremia suele responder a la reposición del potasio y la deficiencia de agua junto con el control riguroso de la ingesta de agua hasta que el efecto del fármaco desaparezca.

 Los pacientes ancianos pueden experimentar un aumento de la natriuresis y son más susceptibles a presentar una hiponatremia inducida por tiazidas, en particular cuando tienen un defecto renal preexistente en la capacidad de excreción de agua libre.

En raras oportunidades, estos pacientes desarrollan una hiponatremia grave y peligrosa para su vida pocas semanas después del inicio del tratamiento con tiazidas. Los diuréticos de asa causan hiponatremia con mucha menor frecuencia.

Hiponatremia normovolémica

En la hiponatremia normovolémica (dilucional), el contenido corporal total de sodio y, por ende, el volumen del LEC son normales o casi normales, pero con aumento del agua corporal total.

La polidipsia primaria sólo puede ocasionar hiponatremia cuando la ingesta de agua supera la capacidad renal para excretarla. Dado que los riñones normales pueden excretar hasta 25 L de orina por día, la hiponatremia causada sólo por polidipsia requiere la ingestión de enormes cantidades de agua o un defecto en la capacidad renal para excretar agua libre.

Los pacientes afectados suelen presentar psicosis o grados más leves de polidipsia asociados con una insuficiencia renal.

La hiponatremia normovolémica también puede ser secundaria a la ingesta excesiva de agua en pacientes con enfermedad de Addison, hipotiroidismo o secreción no osmótica de vasopresina (p. ej., debido a estrés, posoperatorio, fármacos como clorpropamida, tolbutamida, opioides, barbitúricos, vincristina, o carbamazepina).

La hiponatremia posoperatoria se produce con mayor frecuencia por una combinación de secreción no osmótica de vasopresina y la administración de una cantidad excesiva de líquidos hipotónicos después de una cirugía.

Algunos fármacos (p. ej., ciclofosfamida, antiinflamatorios no esteroides, clorpropamida) potencian el efecto renal de la vasopresina endógena, mientras que otros (p. ej., oxitocina) ejercen un efecto semejante al de la vasopresina directamente en los riñones.

La intoxicación con 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA [éxtasis]) causa hiponatremia mediante la inducción de la ingesta de agua en exceso y el aumento de la secreción de vasopresina. En estas situaciones, suele detectarse una deficiencia en la excreción de agua. Los diuréticos pueden causar la hiponatremia normovolémica o contribuir con ésta si otro factor estimula la retención de agua o una ingesta exagerada de agua.

El síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH) es otra causa de hiponatremia normovolémica.

La hiponatremia normovolémica puede ocurrir con bastante rapidez durante la resección transuretral de la próstata, los procedimientos cistoscópicos o histeroscópicos cuando se usa líquido hipotónico para la irrigación.

El reconocimiento temprano es de importancia crítica, ya que el edema cerebral puede ser causado por el desarrollo rápido de hipotonicidad. El electrocauterio bipolar, que utiliza soluciones de irrigación isotónicas, se prefiere al electrocauterio monopolar que utiliza soluciones hipotónicas.

Cuando se debe utilizar líquido hipotónico, se usa un volumen de irrigación limitado, una presión de infusión baja y una duración limitada de la cirugía para minimizar la absorción. Si se superan los umbrales prestablecidos de absorción hipotónica del irrigante (1.000 a 2.000 mL, dependiendo del peso corporal), debe suspenderse el procedimiento.

Hiponatremia hipervolémica

La hiponatremia hipervolémica se caracteriza por un aumento del contenido corporal total de sodio (y, en consecuencia, del volumen de LEC) y del agua corporal total con un incremento relativamente mayor de este último. Varios trastornos edematosos, como la insuficiencia cardíaca y la cirrosis, causan hiponatremia hipervolémica.

En raras ocasiones, los pacientes con síndrome nefrótico desarrollan hiponatremia, aunque la seudohiponatremia puede ser el resultado de una interferencia sobre la medición del sodio causada por la hiperlipidemia. En estos trastornos, la disminución del volumen circulante efectivo promueve la secreción de vasopresina y angiotensina II. Los siguientes factores contribuyen con el desarrollo de hiponatremia:

El efecto antidiurético de la vasopresina sobre los riñones

El compromiso directo de la excreción renal de agua por la acción de la angiotensina II

Dismiución de la tasa de filtración glomerular (TFG)

La estimulación de la sed por la angiotensina II

La excreción urinaria de sodio suele ser < 10 mEq/L (< 10 mmol/L), y la osmolalidad urinaria es elevada en relación con la osmolalidad sérica.

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)

El síndrome de secreción inapropiada de ADH (vasopresina) se atribuye a exceso de liberación de vasopresina. Se define como orina con dilución por debajo del valor máximo en presencia de hipoosmolalidad plasmática (hiponatremia) sin depleción de ni sobrecarga de volumen, estrés emocional, dolor, diuréticos u otros medicamentos que estimulen la secreción de vasopresina (p. ej., clorpropamida, carbamazepina, vincristina, clofibrato, antipsicóticos, aspirina, ibuprofeno) en pacientes con función cardíaca, hepática, renal, suprarrenal y tiroidea normal. El SIADH se asocia con varios trastornos (véase tabla Trastornos asociados con SIADH).

Hiponatremia en la infección grave por VIH

Se informó que > 50% de los pacientes internados con infección grave por VIH presenta hiponatremia. Los potenciales factores contribuyentes son los siguientes:

Administración de fármacos que comprometen la excreción renal de agua

Administración de líquidos hipotónicos

Compromiso de la función renal

Secreción de vasopresina no osmótica en respuesta a la depleción del volumen intravascular

Asimismo, la incidencia de insuficiencia suprarrenal aumentó en los pacientes con infección grave por VIH como resultado de la adrenalitis por citomegalovirus, la infección micobacteriana o la interferencia con la síntesis suprarrenal de glucocorticoides y mineralocorticoides por la acción del ketoconazol. Los pacientes también pueden desarrollar SIADH debido a infecciones concomitantes en los pulmones o el sistema nervioso central.

Pérdida de sal cerebral

La hiponatremia ocurre con frecuencia en pacientes con patología cerebral, como conmoción cerebral, hemorragia intracraneal, encefalitis, meningitis y tumores del SNC. Se debe con mayor frecuencia a SIADH o, con menor frecuencia, a deficiencia de glucocorticoides.

Sin embargo, la pérdida cerebral de sal ha sido reconocida por algunos como una entidad separada que afecta a un pequeño grupo de estos pacientes, en especial aquellos con hemorragia subaracnoidea.

Se cree que la pérdida cerebral de sal se debe a una disminución de la función del sistema nervioso simpático o a la secreción de un factor circulante que disminuye la reabsorción renal de sodio.

Se caracteriza por bajo nivel de sodio sérico (< 135 mOsm/L [mmol/L]) con baja osmolalidad plasmática (< 275 mOsm/L [mmol/L]) y alta osmolalidad urinaria (> 100 mOsm/L [mmol/L] y con frecuencia > 300 mOsm/L [mmol/L]).

Por lo general, el nivel urinario de sodio es > 40 mEq/L (> 40 mmol/L) y la concentración sérica de ácido úrico es baja. La respuesta a la solución fisiológica diferencia la pérdida de sal cerebral del SIADH; la pérdida cerebral de sal tiende a resolverse con solución salina isotónica, mientras que el SIADH no lo hace.

Síntomas y signos de la hiponatremia

Los síntomas se relacionan sobre todo con la disfunción del sistema nervioso central. No obstante, cuando la hiponatremia se asocia con alteraciones del contenido corporal total de sodio, también aparecen signos de depleción o de sobrecarga de volumen del LEC.

En general, en los pacientes mayores y/o con enfermedad crónica con hiponatremia se desarrollan más síntomas que en los pacientes más jóvenes y/o sanos. Los síntomas son más graves cuando la hiponatremia se establece rápidamente.

En general, el paciente experimenta síntomas cuando la osmolalidad plasmática efectiva desciende a < 240 mOsm/kg (< 240 mmol/kg). Las náuseas y el desequilibrio ocurren con frecuencia, y a menudo existen antecedentes de caídas.

Otros síntomas son cambios en el estado mental, incluyendo alteración de la personalidad, confusión y letargo. Cuando la natremia es < 115 mEq/L (< 115 mmol/L), el paciente puede aparecer estupor, hiperexcitabilidad neuromuscular, hiperreflexia, convulsiones, coma y la muerte.

Las mujeres premenopáusicas con hiponatremia aguda pueden desarrollar edema cerebral grave, quizás porque los estrógenos y la progesterona inhiben la Na+,K+-ATPasa cerebral y disminuyen la expulsión de solutos de las células cerebrales, aumentando así el gradiente osmótico entre el cerebro y el suero.

Las secuelas de este cuadro incluyen infarto hipotalámico y neurohipofisario y, en ocasiones, síndrome de desmielinización osmótica o hernia del tronco encefálico.

Diagnóstico de la hiponatremia

Medición de los electrolitos séricos y urinarios y determinación de la osmolalidad

Evaluación clínica del volumen

Evaluación de la función renal, suprarrenal, tiroidea, hepática y cardíaca

En ocasiones, puede sospecharse hiponatremia en pacientes con trastornos neurológicos y riesgo elevado. No obstante, como los hallazgos son inespecíficos, la hiponatremia suele diagnosticarse una vez medidas las concentraciones séricas de electrolitos.

Exclusión de la hiponatremia por translocación y la seudohiponatremia

La natremia puede ser baja cuando una hiperglucemia significativa (o la administración de manitol o glicerol exógeno) aumenta la osmolalidad y desplaza el agua de las células hacia el LEC.

La natremia desciende hasta alrededor de 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) por cada 100 mg/dL (5,55 mmol/L) de aumento de la glucemia por encima de la concentración normal. Este trastorno suele denominarse hiponatremia por translocación porque se debe a la movilización del agua a través de las membranas celulares.

La seudohiponatremia con osmolalidad sérica normal puede ocurrir en la hiperlipidemia grave, con mayor frecuencia en la hipertrigliceridemia, o en la hiperproteinemia extrema, como ocurre en forma ocasional en pacientes con mieloma múltiple, porque el lípido o la proteína ocupa espacio en el volumen de suero tomado para el análisis; la concentración de sodio en el suero no se ve afectada.

En muchos laboratorios clínicos, los autoanalizadores se ven afectados por este artefacto. Los métodos para medir las concentraciones séricas de electrolitos con electrodos selectivos directos para iones resuelven este problema. Estos electrodos selectivos de iones directos están disponibles en algunos laboratorios hospitalarios bajo pedido especial, y también son utilizados por la mayoría de los analizadores junto a la cama del paciente. Estos analizadores pueden usarse para excluir la seudohiponatremia. Existen fórmulas para estimar el efecto que estas anomalías tienen sobre la medición del sodio.